ÖZET

Amaç:

SARS CoV-2 etkenli viral sepsisi diğer patojenlere bağlı gelişen pnömosepsis ile karşılaştırarak; patojen-konak ilişkisi, kliniği etkileyen organ hasarı, iki sepsis türünün benzer ve farklı özelliklerinin karşılaştırılması amaçlandı.

Gereç ve Yöntem:

2019-2021 yılları arasında kritik COVID-19 tanısı alan toplam 414 hasta ve 2016-2019 yılları arasında Anesteziyoloji ve Reanimasyon Yoğun Bakım Ünitesi'ne başvuran ve sepsis-3 tanı kriterlerini karşılayan 303 pnömopsis vakası retrospektif olarak tarandı. Hastaların demografik verileri, mortalite oranları, yoğun bakımda kalış süreleri, sekonder organ disfonksiyonu gelişimi, laboratuvar ve mekanik ventilasyon başvuru değerleri ve bir haftalık takipteki değişimleri karşılaştırıldı.

Bulgular:

SOFA skorları COVID-19 sepsis grubunda başvuruda (8,2±2,9'a karşı 7,2±3,7; p<0,0001) ve takipte (8,9 ± 4,9'a karşı 7,8 ± 3,7; p=0,002) anlamlı olarak yüksekti. Hastaların ortalama yaşı COVID-19 olmayan sepsis grubunda 65,4 ± 17,2, COVID-19 sepsis grubunda 57,9 ± 17,1 idi (p<0,0001). Mekanik ventilatörde geçirilen gün sayısı COVID-19 sepsis grubunda anlamlı olarak yüksekti (p=0,018). Toplam 299 hastada (%41,7) mortalite saptandı ve iki grup arasında anlamlı fark görülmedi (p=0,592).

Sonuç:

Yaş ortalaması daha düşük ve komorbiditeleri daha az olan hasta popülasyonuna rağmen, Covid-19 sepsis hastalarında yoğun bakıma yatış ve takiplerinde organ disfonksiyonunun daha fazla olduğu görüldü. Hızlı tanı ve uygun antimikrobiyal tedavi ile sepsise neden olan patojen kontrol altına alınabilirken, Covid-19 sepsisinde uygun antiviral tedavi ile organ hasarı kontrol altına alınamamaktadır. Covid-19 sepsisinde mekanizması henüz tam olarak aydınlatılamayan yüksek mortalite ve morbiditeye neden olan hasar ve immünomikrotromboz sonucunda sekonder organ hasarı daha belirgin olabilmektedir.

Anahtar Kelimeler: COVİD-19 sepsis, SOFA skor, pnömosepsis, organ hasarı

ÖZ

Amaç

Şiddetli akut solunum yolu yetersizliği koronavirüs sendromu-2 etkenli viral sepsisi diğer patojenlere bağlı gelişen pnömosepsis ile karşılaştırarak; patojen-konak ilişkisi, kliniği etkileyen organ hasarı, iki sepsis türünün benzer ve farklı özelliklerinin karşılaştırılması amaçlandı.

Gereç ve Yöntem

2019 ve 2021 yılları arasında kritik koronavirüs hastalığı-2019 (COVİD-19) tanısı alan toplam 414 hasta ve 2016 ve 2019 yılları arasında anesteziyoloji ve reanimasyon yoğun bakım ünitesine (YBÜ) başvuran ve sepsis-3 tanı kriterlerini karşılayan 303 pnömopsis olgusu retrospektif olarak tarandı. Hastaların demografik verileri, mortalite oranları, yoğun bakımda kalış süreleri, sekonder organ disfonksiyonu gelişimi, laboratuvar ve mekanik ventilasyon başvuru değerleri ve bir haftalık takipteki değişimleri karşılaştırıldı.

Bulgular

Sıralı organ yetmezliği değerlendirmesi skorları COVİD-19 sepsis grubunda başvuruda (8,2±2,9’a karşı 7,2±3,7; p<0,0001) ve takipte (8,9±4,9’a karşı 7,8±3,7; p=0,002) anlamlı olarak yüksekti. Hastaların ortalama yaşı COVİD-19 olmayan sepsis grubunda 65,4±17,2, COVİD-19 sepsis grubunda 57,9±17,1 idi (p<0,0001). Mekanik ventilatörde geçirilen gün sayısı COVİD-19 sepsis grubunda anlamlı olarak yüksekti (p=0,018). Toplam 299 hastada (%41,7) mortalite saptandı ve iki grup arasında anlamlı fark görülmedi (p=0,592).

Sonuç

Yaş ortalaması daha düşük ve komorbiditeleri daha az olan hasta popülasyonuna rağmen, COVİD-19 sepsis hastalarında YBÜ’ye yatış ve takiplerinde organ disfonksiyonunun daha fazla olduğu görüldü. Hızlı tanı ve uygun antimikrobiyal tedavi ile sepsise neden olan patojen kontrol altına alınabilirken, COVİD-19 sepsisinde uygun antiviral tedavi ile organ hasarı kontrol altına alınamamaktadır. COVİD-19 sepsisinde mekanizması henüz tam olarak aydınlatılamayan yüksek mortalite ve morbiditeye neden olan hasar ve immünomikrotromboz sonucunda sekonder organ hasarı daha belirgin olabilmektedir.

References

Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, Antonelli M, Coopersmith CM, French C, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Intensive Care Med 2021;47:1181-247.

Vincent JL, Sakr Y, Singer M, Martin-Loeches I, Machado FR, Marshall JC, et al. Prevalence and Outcomes of Infection Among Patients in Intensive Care Units, 2017. JAMA 2020;32:1478-87.

Weekly epidemiological update on COVID-19 - 22 March 2022.https://www.who.int/publications/m/item/weekly-epidemiological-update-on-covid-19---22-march-2022 (accessed 2022-04-06).

Mavi D, İnkaya A. COVID-19: Immunopathogenesis. Flora 2020;25:121-31.

Li H, Liu L, Zhang D, Xu J, Dai H, Tang N, et al. SARS-CoV-2 and Viral Sepsis: Observations and Hypotheses. Lancet 2020;395:1517-20.

Bhatraju PK, Ghassemieh BJ, Nichols M, Kim R, Jerome KR, Nalla AK, et al. Covid-19 in Critically Ill Patients in the Seattle Region-Case Series. N Engl J Med 2020;382:2012-22.

Wu M, Zou ZY, Chen YH, Wang CL, Feng YW, Liu ZF. Severe COVID-19-associated sepsis is different from classical sepsis induced by pulmonary infection with carbapenem-resistant klebsiella pneumonia (CrKP). Chin J Traumatol 2022;25:17-24.

Karakike E, Giamarellos-Bourboulis EJ, Kyprianou M, Fleischmann-Struzek C, Pletz MW, Netea MG, et al. Coronavirus Disease 2019 as Cause of Viral Sepsis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Crit Care Med 2021;49:2042-57.

Cani E, Dwivedi DJ, Liaw KL, Fraser DD, Yeh CH, Martin C, et al. Immunothrombosis Biomarkers for Distinguishing Coronavirus Disease 2019 Patients From Noncoronavirus Disease Septic Patients With Pneumonia and for Predicting ICU Mortality. Crit Care Explor 2021;3:e0588.

Arina P, Moro V, Baso B, Baxter-Derrington C, Singer M. Sepsis in severe COVID-19 is rarely septic shock: a retrospective single-centre cohort study. Br J Anaesth 2021;127:182-5.

Dong X, Wang C, Liu X, Gao W, Bai X, Li Z. Lessons Learned Comparing Immune System Alterations of Bacterial Sepsis and SARS-CoV-2 Sepsis. Front Immunol 2020;11:598404.

Yu J, Wang Y, Lin S, Jiang L, Sang L, Zheng X, et al. Severe COVID-19 has a distinct phenotype from bacterial sepsis: a retrospective cohort study in deceased patients. Ann Transl Med 2021;9:1054.

Leisman DE, Ronner L, Pinotti R, Taylor MD, Sinha P, Calfee CS, et al. Cytokine Elevation in Severe and Critical COVID-19: A Rapid Systematic Review, Meta-Analysis, and Comparison with Other Inflammatory Syndromes. Lancet Respir Med 2020;8:1233-44.

Malik P, Patel U, Mehta D, Patel N, Kelkar R, Akrmah M, et al. Biomarkers and Outcomes of COVID-19 Hospitalisations: Systematic Review and Meta-Analysis. BMJ Evid Based Med 2021;26:107-8.

Cai Q, Huang D, Yu H, Zhu Z, Xia Z, Su Y, et al. COVID-19: Abnormal Liver Function Tests. J Hepatol 2020;73:566-74.

Rasch S, Herner A, Schmid RM, Huber W, Lahmer T. High lipasemia is frequent in Covid-19 associated acute respiratory distress syndrome. Pancreatology 2021;21:306-11.

Liu F, Long X, Zhang B, Zhang W, Chen X, Zhang Z. ACE2 Expression in Pancreas May Cause Pancreatic Damage After SARS-CoV-2 Infection. Clin Gastroenterol Hepatol 2020;18:2128-30.

Tsonas AM, Botta M, Serpa Neto A, Horn J, Paulus F, Schultz MJ. Ventilation management in acute respiratory failure related to COVID-19 versus ARDS from another origin - a descriptive narrative review. Expert Rev Respir Med 2021;15:1013-23.

Mahjoub Y, Rodenstein DO, Jounieaux V. Severe Covid-19 disease: rather AVDS than ARDS? Crit Care. 2020;24:327.

Jounieaux V, Basille D, Abou-Arab O, Guillaumont MP, Andrejak C, Mahjoub Y, et al. Pure SARS-CoV-2 Related AVDS (Acute Vascular Distress Syndrome). BMC Infect Dis 2021;21:122.

Diamond M, Peniston HL, Sanghavi D, Mahapatra S. Acute Respiratory Distress Syndrome. In StatPearls; StatPearls Publishing: Treasure Island (FL) 2022.

Remy KE, Mazer M, Striker DA, Ellebedy AH, Walton AH, Unsinger J, et al. Severe Immunosuppression and Not a Cytokine Storm Characterizes COVID-19 Infections. JCI Insight 2020;5:140329.

Grigorescu BL, Săplăcan I, Bordea IR, Petrisor M, Coman O, Puiac CI, et al. Endogenous Carboxyhemoglobin Level Variation in COVID-19 and Bacterial Sepsis: A Novel Approach? Microorganisms 2022;10:305.

Leisman DE, Deutschman CS, Legrand M. Facing COVID-19 in the ICU: vascular dysfunction, thrombosis, and dysregulated inflammation. Intensive Care Med 2020;46:1105-8.

Zhou P, Yang XL, Wang XG, Hu B, Zhang L, Zhang W, et al. A Pneumonia Outbreak Associated with a New Coronavirus of Probable Bat Origin. Nature 2020;579:270-3.

Hamming I, Timens W, Bulthuis ML, Lely AT, Navis G, van Goor H. Tissue distribution of ACE2 protein, the functional receptor for SARS coronavirus. A first step in understanding SARS pathogenesis. J Pathol 2004;203:631-7.

Jeffers SA, Tusell SM, Gillim-Ross L, Hemmila EM, Achenbach JE, Babcock GJ, et al. CD209L (L-SIGN) Is a Receptor for Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus. Proc Natl Acad Sci U S A 2004;101:15748-53.

Chai X, Hu L, Zhang Y, Han W, Lu Z, Ke A, et al. Specific ACE2 Expression in Cholangiocytes May Cause Liver Damage After 2019-NCoV Infection. bioRxiv February 4, 2020.http://doi.org/10.1101/2020.02.03.931766

World Health Organization. Global Report on the Epidemiology and Burden of Sepsis: Current Evidence, Identifying Gaps and Future Directions; World Health Organization: Geneva, 2020.

COVİD-19 Sepsisi Farklı Bir Sepsis Fenotipi Olabilir mi? Benzerlikleri ve Farklılıkları ile COVİD-19 Pnömosepsisi

ÖZET

ÖZ

References