Olgu Sunumu

Akut Demir Zehirlenmesine Yaklaşım: Olgu Sunumu

10.4274/tybdd.09.20

  • Ülkü Özgül
  • Mehmet Ali Erdoğan
  • Ender Gedik
  • Muharrem Uçar
  • Mustafa Said Aydoğan
  • Türkan Togal

J Turk Soc Intens Care 2011;9(3):0-0

Yetişkinlerde demir zehirlenmesinin esas nedeni intihar girişimleri ve gebelik sırasında aşırı dozda demir alımıdır. İntoksikasyonunşiddeti alınan demir miktarına bağlıdır. Serum demir düzeyi vücudun bağlama kapasitesini aştığında serbest radikaller oluşur ve lipidperoksidasyonu ile hücre yıkımı meydana gelir. Demir zehirlenmesinde karaciğer başta olmak üzere, kalp, böbrek, akciğerler ve hematolojik sistem olumsuz etkilenir. Akut demir zehirlenmesi ölümle sonuçlanabilecek ciddi komplikasyonlara yol açabileceğinden klinik ve laboratuar takip ile birlikte erken tedavi önem taşımaktadır. Bu olgu sunumunda, suisid amacıyla yüksek doz demir alımına bağlı gelişen akut demir zehirlenmesine yaklaşımı inceledik. (Türk Yoğun Bakım Derneği Dergisi 2011; 9: 107-9)

Anahtar Kelimeler: Akut demir zehirlenmesi, yogun bakim

Giriş

Akut demir zehirlenmesi en sık 5 yaş altındaki çocuklarda kaza ile alınması sonucu görülür. Erişkinlerde ise suisid amacıyla veya demir içeren vitaminlerin kullanımı sırasında doz aşımına bağlı olarak görülebilir. Oral olarak alınan fazla miktardaki demir gastrointestinal sistem mukozasına direkt kostik etkisi ile gastrointestinal bariyeri etkiler. Bu durum masif demir emilimine neden olur. Serum demir düzeyi vücudun bağlama kapasitesini aştığında serbest radikaller oluşur ve lipidperoksidasyonu ile hücre yıkımı meydana gelir. Demir zehirlenmesinde karaciğer başta olmak üzere, kalp, böbrek, akciğerler ve hematolojik sistem olumsuz etkilenir (1-3).

İntoksikasyonunşiddeti alınan demir miktarına bağlıdır. 20 mg/kgın altında toksisite riski düşüktür, dekontaminasyon ve en az 6 saatlik gözlem önerilir. 20-40 mg/kg arasında orta derecede toksisite riski vardır. Dekontaminasyon yapılmalı ve şelasyon tedavisi  düşünülmelidir. 60 mg/kgınüzerindeki dozlar  yüksek risklidir ve dekontaminasyon ile birlikte şelasyon tedavisine başlanmalıdır (4).

Bu olgu sunumunda, suisid amacıyla yüksek doz demir alımına bağlı gelişen akut demir zehirlenmesine yaklaşımı inceledik.

Olgu

17 yaşında, 60 kg ağırlığındaki bayan olgu suisid amaçlı 29 adet oroferon depo draje (ferröz sülfat 270 mg, mukoproteoz 80 mg, Koçak Farma) almış. İlaçları içtikten bir saat sonra kusmaya başlamış, bu şikayetinin devam etmesi üzerine başka bir merkezin acil servisine başvurmuş. Gastrik lavaj için nazogastrik sonda takılamayan hastanın serum demir düzeyi 464 µg/dl (alımdan 4 saat sonra) olarak tespit edilerek, ileri takip ve tedavi amacıyla hastanemize sevk edilmiş. Olgu ilk değerlendirmesi yapıldıktan sonra yoğun bakıma kabul edildi. Bilinci açık, oryante ve koopere olan olguya, EKG, kalp atım hızı, pulsoksimetre ve noninvaziv kan basıncı monitorizasyonu yapıldı. Fizik muayene bulguları normaldi. Hastaya tedavi olarak nazogastrik sonda takılarak mide lavajı yapıldı, intravenöz %0,9 NaCl solüsyonla hidrasyon sağlandı. Klinik takibi hemodinamik parametreler (nabız, kan basıncı, saturasyon ) ve laboratuar sonuçlarına göre yapıldı. Laboratuardaasidoz için arteryel kan gazı, hepatotoksisite için karaciğer fonksiyon testleri, lökositoz takibi için tam kan sayımı ve koagülopati için koagülasyon parametrelerine bakıldı. Hastanemiz biyokimya laboratuarındaki teknik nedenlerden dolayı (transferrin ve ferritin kitinin bulunmaması) transferrin ve ferritin düzeylerine bakılamadı. Hastanemizdeki ilk serum demir düzeyi 323 µg/dL (alımdan 5 saat sonra) olarak tespit edildi. Diğer biyokimya tetkikleri (elektrolit, karaciğer enzimleri, protrombin zamanı, bilirubin, lökosit, trombosit, hemoglobulin, serum glukoz, kreatinin ve üre) normaldi. Arteryel kan gazı takiplerinde asidoz görülmedi. Olgumuzun serum demir düzeyi 500 µg/dLden yüksek olmadığından deferrioksamin tedavisi uygulanmadı. Olgunun bulantı, kusma ve gastrik ağrı gibi yakınmaları 5-6 saat kadar devam etti. Kontrol demir düzeyleri düşmeye başlayan olgunun alımdan 24 saat sonraki demir düzeyi 35 µg/dl  olarak tespit edildi. Vital bulguları stabil olan olgu 48 saat takipten sonra  taburcu edildi.

Tartışma


Demir normal hücre metabolizması için gerekli bir elementtir. Ancak yüksek dozlarda alındığında hemen hemen tüm organları etkiler, sitotoksik hatta  öldürücü olabilir. Klinik sonuçları emilen demir miktarına  ve tedavideki gecikmeye bağlı olarak değişir. Yetişkinlerde demir zehirlenmesinin esas nedeni intihar girişimleri ve gebelik sırasında aşırı dozda demir alımıdır. Demir sülfat, en sık kullanılan oral demir preparatıdır ve %20 oranında elementer demir içerir. Yüksek doz demir  multi organ yetmezliğine ve hepatik nekroza neden olabilir (2,3).
Audimoplam ve ark. demir içeren çoklu yüksek doz ilaç alımının akut karaciğer yetmezliğine neden olduğunu  gösteren  üç olgu incelemiştir.  İki olgu karaciğer nakli dahil olmak üzere maksimum destekleyici bakıma  rağmen kaybedilmiştir. Demir zehirlenmesinin ilaca bağlı akut karaciğer yetmezliğini artırabileceği ve iyileşmeyi bozabileceği sonucuna varılmıştır (5).

Aşırı demir alımı artmış serum demir konsantrasyonu, transferin saturasyonu ve serum ferritin düzeyinde artışa yol açar. Alınan elementer demir miktarı 20 mg/kgın altında ise nontoksik, 20-40 mg/kg arasında ise orta derecede toksik ve 60 mg/kgınüzerinde  ciddi toksisite düşünülür (4).

Akut demir zehirlenmesinin klinik etkileri beş aşamada incelenebilir. Birinci evre ilk 6 saat içinde ortaya çıkan gastrointestinaltoksisite dönemidir. Belirtiler karın ağrısı, kusma, diyare ve gastrointestinal kanamadır. Bu belirtiler ilaçların yapışması ile direk mukozal hasarın yanı sıra yükselmiş serum demir seviyesi tarafından uyarılan gastrointestinal sistem lümeni içine sıvıtranslokasyonu sonucu oluşur. İkinci evre alımın 12-24 saatleri arasında gelişen stabilizasyon dönemidir. Geçici ve yanıltıcı bir iyileşme görülür. Metabolikasidoz ve artan kapillerpermeabilite artışına bağlı olarak hipotansiyon gelişebilir. Üçüncü evre mitokondriyaltoksisite dönemidir, alımdan sonraki 24-48 saat içinde gelişir. Şok, asidoz, koagülopati, hiperglisemi ve akut tubuler nekroz belirtileri ortaya çıkar. Dördüncü evre hepatotoksisitedir ve alımdan sonraki 48 saat içinde  görülür. Beşinci evre gastrikskarlaşma aşamasıdır, alımdan  2-4 hafta sonra geç bir komplikasyon olarak ortaya çıkabilir. Demirin indüklediği mukozalülserlerden kaynaklanan gastrik veya duodenal darlıktan dolayı kusmanın tekrarı ile karakterizedir (6).

Kusma ve ishal gibi erken gastrointestinal etkileri demir emilimini sınırlayarak sistemik toksisiteyiönleyebilir. Hastamızda 38 mg/kg gibi yüksek miktarda elementer demir alımı olduğu halde aşırı kusma nedeniyle serum demir düzeyindeki yükseklik uzun süre devam etmemiştir.
Demir zehirlenmesi kardiyovaskülerkollaps, mental durum değişiklikleri, gastrointestinal kanama, karaciğer ve böbrek yetmezliğine yol açabilir. Erken teşhis ve tedavi ile demir alımının bu olumsuz etkileri önlenebilir veya hafifletilebilir. Ciddi demir zehirlenmesinden şüphelenilen tüm vakalarda tedavinin ilk basamağı, yeterli solunum ve dolaşım ile birlikte havayolunun açık tutulmasını sağlamaktır. Demir, aktif kömüre zayıf tutunduğundan tedavide yeri yoktur. Bulantı, kusma gibi sindirim sistemine ilişkin bulguları olan hastalarda, intravenözkristaloidlehidrasyon ile mide lavajı ve tüm barsak irrigasyonu gibi gastrointestinaldekontaminasyon yöntemleri uygulanmalıdır. Eğer demir alımı hikayesi ile birlikte hipovolemi, şok, letarji, inatçı kusma, diyare, pozitif anyon açığı ile metabolikasidoz, batın grafisindeçok sayıda tablet veya serum demir seviyesinin 500 µg/dlden yüksek olması gibi belirti ve bulgular varsa deferrioksaminleşelasyon tedavisi uygulanmalıdır (4,6). Hastamızın serum demir seviyesi 500 µg/dlnin altında ve hafif intoksikasyon bulguları olduğundan 48 saat gözlendikten sonra taburcu edilmiştir.

Sonuç olarak akut demir zehirlenmesi ölümle sonuçlanabilecek ciddi komplikasyonlara yol açabileceğinden klinik ve laboratuar takip ile birlikte erken tedavi önem taşımaktadır. Olgumuzun aldığıelementer demir miktarı 40 mg/kgı aşmadığından prognozu iyi seyretmiştir ve spesifik tedaviye ihtiyaç duyulmamıştır.
1.Proudfoot AT, Simpson D, Dyson EH. Management of AcuteIronPoisoning. MedToxicol 1986;1:83-100.
2.Skoczynska A, Kwiecinska D, Kielbinski M, Lukaszewski M. AcuteIronPoisoning in AdultFemale. Hum ExpToxicol 2007;26:663-6.
3.Tenenbein M. Hepatotoxicity in AcuteIronPoisoning. J ToxicolClinToxicol 2001;39:721-6.
4.Baranwal AK, Singhi SC. AcuteIronPoisoning: Management Guidelines. Indian Pediatr 2003;40:534-40.
5.Audimoplam VK, Wendon J, Bernal W, Heaton N, O'Grady J, Auzinger G. IronandAcetaminophen a Fatal Combination? TransplInt 2011;24:85-8.
6.Madiwale T, Liebelt E. Iron: not a benigntherapeuticdrug. CurrOpin Pediatr 2006;18:174-9.