Olgu Sunumu

Ani Kardiyak Arrest ile Başvuran Hastada Hedefe Yönelik Sıcaklık Tedavisi ile Tam Nörolojik İyileşme: Olgu Sunumu

10.4274/tybd.galenos.2020.72677

  • Ahmet Şenol Uyar
  • Süleyman Ganidağlı
  • Ahmet Çam

Gönderim Tarihi: 05.07.2019 Kabul Tarihi: 17.07.2020 J Turk Soc Intens Care 2020;18(4):225-228

Kardiyak arrest sonrası sağkalımda nörolojik hasar etkilidir. Uygun hastalarda hedeflenmiş sıcaklık yönetimi (TTM), kardiyak arrest sonrası nörolojik hasarın engellenmesinde sık kullanılmaktadır. Bu yazımızda hastane dışı kardiyak arrest nedeniyle başvuran hastada TTM uygulamasını sunduk. Kardiyak arrest nedeniyle 2 kez kardiyopulmoner resüsitasyon yapılan 32 yaşında hastada spontan dolaşımın dönmesi üzerine, reanimasyon yoğun bakımda vücut sıcaklığı saatte 0,5 ˚C düşürülerek 35 ˚C’de 36 saat terapötik hipotermi uygulandı. Yatışının 6. gününde Glaskow koma skoru (GKS): 12, 8. günde ise GKS: 15 idi. Yatışının 10. gününde kognitif fonksiyonları tam, desteksiz mobilize olan ve oral rejimini alan hasta, kliniğimize kabulünün 16. gününde bilinci açık, tam koopere, oda havasında solur şekilde taburcu edildi. TTM uygulaması, kardiyak arrest sonrası uygun hastalarda nörolojik hasarın engellenmesinde düşünülmelidir.

Anahtar Kelimeler: Ani kardiyak arrest, hedeflenmiş sıcaklık yönetimi, yoğun bakım

Giriş

Hastane dışı kardiyak arrest (HDKA) ölümlerin önde gelen nedenidir. Amerika Birleşik Devletleri’nde yaklaşık 424.000 ölüm görülmektedir (1). HDKA nedeni ile kabul edilen hastaların %70’den fazlası tedaviye cevap vermemekte ve sadece %10’undan azı taburcu olabilmektedir (2). Taburculuk sonrası sağkalım ise daha çok nörolojik hasar ile ilişkilidir (3). Kardiyak arrest sonrası nörolojik iyileşme sağlanması için hedefe yönelik sıcaklık (TTM) uygulamasının yararlı etkileri çalışmalarda gösterilmiştir (4). TTM kardiyak arrest sonrası spontan dolaşımı başlayan hastalarda en az 24 saat önerilmektedir (5). Bu makalede acil servisimize HDKA ve ventriküler fibrilasyon (VF) nedeniyle getirilen hastada 3. basamak yoğun bakımımızda uyguladığımız TTM olgusunu sunmayı amaçladık.


Olgu Sunumu

Bilinen başka hastalığı olmayan 32 yaşında kadın hasta acil servise kardiyak arrest nedeniyle 112 sağlık ekibi tarafından getirildi. Olay yerinde sağlık ekibi tarafından 15 dakika kardiyopulmoner resüsitasyon (KPR) yapılmış olan hastanın acil serviste kontrol edilen ritminin VF olması üzerine defibrilasyon ve KPR uygulandı. Resüsitasyonun 20. dakikasında spontan dolaşımı başlayan hastanın kalp tepe atım (KTA) 129 atım/dakika, tansiyon arteryel (TA) 121/71 mmHg olarak ölçüldü. Kardiyoloji bölümünce değerlendirilen hastaya koroner anjiyografi yapıldı. Anjiyografi sonucu normal olan hastanın ekokardiyografi bulguları da normaldi. Toksik madde testleri negatif sonuçlandı. Acil beyin bilgisayarlı tomografide (BT) beyin ödemi olan ve toraks BT’de patolojik bulgu saptanmayan hasta reanimasyon yoğun bakım servisimize devir alındı. Noradrenalin 0,1 mcg/kg/saat desteği ile TA: 131/77 mmHg, KTA: 72 atım/dakika, Glaskow koma skoru (GKS): 3, pupiller izokorik, ışık refleksi bilateral pozitif, kan gazında; pH: 7,36, pCO2: 27,4 HCO3: 15,3, baz fazlalığı: -8,4 sO2: %99 olan hastanın kan tetkiklerinde anormallik yoktu. Beyin ödemi tedavisi için mannitol 1 gr/kg başlandı. İnvaziv mekanik ventilasyon desteği alan hastaya midazolam (0,1 mg/kg/saat ve remifentanil (0,07 mcg/kg/dk) ile intravenöz infüzyon ile sedasyon sağlandı. Terapötik hipotermi amacıyla ısı pedleri (Arctic Sun Temperature Management System) ve özefagiyal ısı probu takıldı. Hedef vücut sıcaklığı, 4 saatte ulaşılacak şekilde, 35 °C olarak belirlendi. Terapotik hipotermi uygulandığı dönemde 6 saatte bir; kan glukozu ve elektrolitler, arteriyel kan gazı, 8 saatte bir; koagülasyon paneli, 12 saatte bir ise hemogram ve kan kültürü tetkikeri yapıldı, sonuçlarında anormallik gözlenmedi. Otuz altı saat sonra vücut sıcaklığı saatte 0,5 °C artırılacak şekilde hipotermi sonlandırıldı. Yatışının 3. gününde çekilen kontrol beyin BT’de ödemi olmayan hastanın mannitol tedavisi azaltılarak 6. günde kesildi. Yatışının 3. gününde vazopresör ihtiyacı kalmayan hastaya enteral beslenme başlandı. Dördüncü günde sedasyon desteği kesilen hastanın yatışının 5. gününde GKS: 8, pupiller izokorik bilateral pozitif, 6. gününde GKS: 12 idi. Sekizinci günde ise GKS: 15, kan gazı takipleri ve vital bulguları da stabil olan hasta ekstübe edilerek nazal oksijen desteği ile takip edilmeye başlandı. Yatışının 10. gününde kognitif fonksiyonları tam, desteksiz mobilize olan ve oral rejim alımına başlayan hasta 12. gününde kendi kliniğimize ait yataklı servisimize devir alındı. Servis takipleri de stabil olan hastadan ve yakınından olgu sunumu için sözlü ve yazılı onam alınarak yatışının 16. gününde taburcu edildi.


Tartışma

2002 yılından itibaren TTM, sağkalım ve nörolojik sonuçlardaki gözlemler nedeniyle HDKA için resüsitasyon sonrası bakımda geniş çapta kabul görmüştür (6). İskemi-reperfüzyon hasarı, bir iskemi periyodu ile başlayan ve daha sonra kan akışı ve oksijenin geri dönüşü ile paradoksal olarak şiddetlenen karmaşık bir biyokimyasal kaskaddır. İskemi, kısa sürede serbest radikal üretimi ile hücre iyon ve pH dengesinde bozulmaya neden olurken reperfüzyon ile serbest oksijen radikallerde ve enflamasyonda artma, apopitozis ve nekroz ile sonuçlanır (7). Kardiyak arrest sonrası terapotik hipoterminin iskemik hasarda, akut reperfüzyon hasarda ve gecikmiş reperfüzyon hasarda yararı olduğu düşünülmektedir (8). Hipoterminin hücresel düzeyde yaptığı etki ile ilgili en önemli görüş hücresel metabolizmayı ve oksijen talebini azalttığıdır. Vücut sıcaklığında görülen her 1 °C azalma serebral metabolik hızda yaklaşık %6-10 azalma sağlamaktadır. Bu azalma serebral iskemiye karşı koruma sağlamaktadır. Ek olarak, hipotermi anormal serbest oksijen radikal üretimini, eksitatör nörotransmitterlerin neden olduğu hasarları azaltır, hücresel iyon ve pH dengesini düzeltir. Hipotermi ayrıca hücre ölümünü ve enflamatuvar sinyali de azaltır (9). Hipoterminin nöroprotektif mekanizmaları Tablo 1’de özetlenmiştir (4).

Nielsen ve ark. (10) tarafından TTM uygulamasında 36 °C ile hedeflenen sıcaklığı 33 °C olan hastaların karşılaştırıldığı çalışmada mortalite ve nörolojik iyileşme bakımından hiçbir fark olmadığı gösterilmiş, 33 °C’ye soğutulan hastalarda KTA daha düşük, laktat, vazopresör ihtiyacı ve Ardışık Organ Yetmezliği Değerlendirmesi  skorunun daha yüksek olduğu gözlenmiştir. TTM uygulaması düşünülen hastalarda hipotermiye bağlı yan etkiler mutlaka göz önüne alınmalı ve yakın takibi yapılmalıdır. Bu yan etkiler; koagülasyonda bozulma, lökosit fonksiyonunda bozulmaya bağlı enfeksiyon riskinde artış, kardiyak iletimde bozulma, insülin rezistansı, metabolizmanın yavaşlamasına bağlı ilaç eliminasyonunda bozulma, soğuk diüreze bağlı elektrolit bozukluğu, asidoz ve intestinal sistem motilitesinde bozulmaya bağlı ileustur (11). Biz hastamızda hipotermiye bağlı yan etkilerden korunmak amacıyla hedef sıcaklığı 35 °C olarak belirledik.

Sıcaklık kontrolü için özofagus veya mesane probu ile sürekli ölçüm önerilmektedir (12). Biz de hastamızda özafagus ısı probu ile vücut sıcaklığı takibi sağladık. Terapotik hipotermi esnasında rutin laboratuvar takibi olarak ise 6 saatte bir; kan glukozu ve elektrolitler, arteriyel kan gazı, 8 saatte bir; koagülasyon paneli, 12 saatte bir ise hemogram ve kan kültürü önerilmektedir (10). Hastamızın laboratuvar tetkik sonuçlarında anormal bulgulara rastlanmadı.

Artan kanıtlar, TTM’nin koruyucu etkisinin hastaya özgü özelliklerden etkilendiği varsayımını desteklemektedir (13). HDKA sonrası TTM uygulanan hastalarda mortalite ve kötü nörolojik sonuç riskinin önemli derecede artması artan yaş ile ilişkili olduğu gösterilmiştir (14). Hastamızın 32 yaşında olması ve HDKA sonrası nörolojik iyileşmesinin tam olması bu çalışmalar ile uyumludur.

Amerika Birleşik Devletleri’nde 30-34 yaş ani kardiyak ölüm oranı 1.7/100.000 olarak bulunmuş ve ani kardiyak ölüm olguların %3-53’ünde otopsi sonucunda herhangi bir patoloji bulunamamış (15). Hastamızda yapılan araştırmalar sonucunda kardiyak arresti açıklayacak bir neden bulunamamıştır.

Ani kardiyak arrest, tıptaki en beklenmedik, dramatik ve yaşamı tehdit edici olaylardan biridir. Olgu sunumumuzda TTM’nin HDKA ile başvuran bir hastada nörolojik iyileşmeye sağladığı katkı anlatılmaya çalışıldı. TTM uygulanması hastane dışı gelişen kardiyak arrest hastalarında düşünülmesi gerektiği kanısındayız. Ayrıca hipotermiye bağlı olası yan etkiler açısından da dikkatli olunmalıdır.

Etik

Hasta Onayı: Olgu sunumu için sözlü ve yazılı olarak onam alınmıştır.

Hakem Değerlendirmesi: Editörler kurulu dışında olan kişiler tarafından değerlendirilmiştir.

Yazarlık Katkıları

Cerrahi ve Medikal Uygulama: A.Ş.U., S.G., A.Ç., Konsept: A.Ş.U., S.G., Dizayn: A.Ş.U., S.G., Veri Toplama veya İşleme: A.Ş.U., S.G., A.Ç., Analiz veya Yorumlama: A.Ş.U., S.G., A.Ç., Literatür Arama: A.Ş.U., A.Ç., Yazan: A.Ş.U.

Çıkar Çatışması: Yazarlar tarafından çıkar çatışması olmadığı bildirilmiştir.

Finansal Destek: Yazarlar tarafından finansal destek olmadığı bildirilmiştir.


Resimler

  1. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, Blaha MJ, et al. Heart disease and stroke statistics. 2014 update: a report from the American Heart Association. Circulation 2014;129:e28-292.
  2. McNally B, Robb R, Mehta M, Vellano K, Valderrama AL, Yoon PW, et al. Out of hospital cardiac arrest surveillance. Cardiac Arrest Registry to Enhance Survival (CARES), United States, October 1, 2005. December 31, 2010. MMWR Surveill Summ 2011;60:1-19.
  3. Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after admission to an intensive care unit following cardiac arrest. Intensive Care Med 2004;30:2126-8.
  4. Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med 2002;346:549-56.
  5. Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, Gent LM,Atkins DL, Bhanji F, et al. Part 1: Executive summary: 2015 American Heart Association Guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation 2015;132(Suppl 2):S315-67.
  6. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, et al. Treatment of comatose survivors of out of hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 2002;346:557-63.
  7. Erecinska M, Thoresen M, Silver IA. Effects of hypothermia on energy metabolism in mammalian central nervous system. J Cereb Blood Flow Metab 2003;23:513-30.
  8. Perman SM, Goyal M, Neumar RW, Topjian AA, Gaieski DF. Clinical applications of targeted temperature management. Chest 2014;145:386-93.
  9. Shao Z, Sharp WW, Wojcik KR, Li C-Q, Han M, Chang W-T, et al. Therapeutic hypothermia cardioprotection via Akt-and nitric oxide-mediated attenuation of mitochondrial oxidants. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2010;298:H2164-73.
  10. Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, Erlinge D, Gasche Y, Hassager C, et al. TTM Trial Investigators. Targeted temperature management at 33 °C versus 36 °C after cardiac arrest. N Engl J Med 2013;369:2197-206.
  11. Açıkalın A, Gülen M, Acehan S, Sebe A. Terapötik Hipotermi. Arşiv Kaynak Tarama Dergisi 2011;20:20-35.
  12. Haugk M, Krizanac D, Stratil P, Grassberger M, Weihs W, Testori C, et al. Comparison of surface cooling and invasive cooling for rapid induction of mild therapeutic hypothermia in pigs-effectiveness of two different devices. Resuscitation. 2010;81:1704-8.
  13. Grimaldi D, Dumas F, Perier MC, Charpentier J, Varenne O, Zuber B, et al. Short- and long-term outcome in elderly patients after out-of-hospital cardiac arrest: a cohort study. Crit Care Med 2014;42:2350-7.
  14. Oh SJ, Kim JJ, Jang JH, Hwang IC, Woo HW, Lim YS, et al. Age is related to neurological outcome in patients with out-of-hospital cardiac arrest (OHCA) receiving therapeutic hypothermia (TH). Am J Emerg Med 2018;36:243-7.
  15. Boczek NJ, Tester DJ, Ackerman MJ. The molecular autopsy: An indispensable step following sudden cardiac death in the young? Herzschrittmacherther Elektrophysiol 2012;23:1-13.